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中研院登革熱新突破 小鼠存活率提升至90%

中研院基因體研究中心研究員謝世良(後左2)說,2008年對登革病毒的實驗,用抗體阻斷CLEC5A,雖提升小鼠存活率,但均未超過50%,顯示另一個入侵路徑還沒被發現。(中研院提供)
中研院基因體研究中心研究員謝世良(後左2)說,2008年對登革病毒的實驗,用抗體阻斷CLEC5A,雖提升小鼠存活率,但均未超過50%,顯示另一個入侵路徑還沒被發現。(中研院提供)

【記者徐翠玲/綜合報導】中研院基因體研究中心謝世良研究團隊發現,登革病毒會刺激血小板,產生胞外囊泡(又稱胞外體),進而攻擊白血球,導致發炎病症。研究團隊據此研發抗體,成功將感染登革病毒的小鼠存活率提升至90%,研究成果已刊登於國際期刊《自然通訊》(Nature Communications)。

感染登革熱時人體會產生發燒、冒疹、器官損傷等發炎反應,但發生機制並不清楚。謝世良2008年的研究即指出,登革病毒侵入體內引發病症,與巨噬細胞表面的蛋白質受體C型凝集素CLEC5A有關。謝世良27日表示,當時實驗用抗體阻斷CLEC5A,雖提升感染登革熱小鼠的存活率,但均未超過50%,顯示另一個入侵路徑還沒被發現。

謝世良與陽明大學臨床醫學所博士生宋佩珊共同研究時,進一步發現另一個登革病毒侵略的關鍵——血小板上的C型凝集素CLEC2。研究發現,登革病毒入侵人體後,會經由CLEC2刺激血小板釋放胞外囊泡,再藉由囊泡攻擊巨噬細胞及嗜中性白血球上的CLEC5A和TLR-2受體,導致兩種登革出血熱的途徑,一為促使巨噬細胞產生更多細胞激素,一為活化嗜中性白血球。

中研院指出,由於發現另一條入侵途徑,研究團隊遂在小鼠實驗中使用TLR2抗體,同時阻斷CLEC5A以及TLR2訊號,不僅有效降低登革病毒引起的細胞激素風暴,小鼠存活率也從50%提升至90%。

宋佩珊說,希望未來可以發展出雙特異性抗體,能同時辨認CLEC5A及TLR2受體,能應用在登革病毒及其他病毒感染所引起的急性發炎,並且消除感染登革病毒病人的不適症狀。◇