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成人心肌細胞增殖能力十分有限，是心臟損傷後有效再生的主要障礙，也是心臟病發病率高和死亡率高的主因。據估計，全球每年至少有2千萬人死於心血管疾病，約占全球死亡人數30%以上，其中心臟衰竭患者更超過100萬人，且每年約新增20萬例。
過去20多年，科學家們不停研究分子、細胞等相關治療方法，希望讓不同心臟病症狀的人能夠再生心肌細胞，但始終都無法做到。只能透過藥物治療（用於控制症狀）、植入支架、修復瓣膜、心臟繞道手術或心臟移植，來延緩病情和維持生機，但無法完全根治疾病。
CCNA2基因重啟修復＆再生
美國紐約西奈山伊坎醫學院（Icahn School of Medicine at Mount Sinai）研究團隊發現，「細胞週期蛋白A2」（CCNA2）基因，可以讓受損的心臟細胞，重新啟動修復與再生能力。這項發現有望作為心臟移植、節律器和藥物治療之外的替代方案。
這項研究建立在該研究團隊2014年的研究成果上，當時他們在豬身上證明這項技術有效，現在他們首次證明這項技術同樣對人類細胞奏效。
CCNA2基因在胎兒心臟發育過程中，對心臟細胞的分裂和生長非常重要。不過，CCNA2基因在小孩出生後不久就會逐漸關閉，代表心臟細胞失去繼續分裂以及自我修復的能力。
研究團隊為了測試CCNA2基因，將該基因植入無複製能力、對人體無害的腺病毒載體中。隨後，將腺病毒導入健康人類捐贈的心肌細胞，以觀察是否啟動心肌細胞再生能力。
他們透過縮時影像技術，分析含有CCNA2基因的健康心肌細胞。結果顯示，攜帶CCNA2基因的心肌細胞不僅成功分裂，還能維持正常的結構和功能，且表現與正常的健康心肌細胞相差無幾。
值得注意的是，CCNA2療法誘導了41歲、55歲健康捐贈者的心肌細胞分裂，但對21歲捐贈者的心臟細胞未有明顯作用。
這項發現與先前研究結果一致，表明心肌細胞的再生能力會隨著年齡增長而逐漸「沉默」，年輕心臟本身仍具有再生潛能，無須刺激CCNA2基因就可能促使心肌細胞再次分裂。
他們還發現，心肌細胞分裂的子細胞（即細胞分裂產生的細胞），保留了母細胞完整的結構蛋白和正常的鈣活性，證明它們仍具有完整功能。這也突顯CCNA2基因，能短暫重新啟動心肌細胞的部分生長基因，從而促進心臟修復。
美國科學家發現，啟動人類的「細胞周期蛋白A2」基因，原本受損的心臟細胞就會重新啟動修復與再生能力。（Shutterstock）治療從控制症狀轉變為修復
最重要的是，這個過程不會使細胞發育不成熟，也不會引發疾病中常見的有害心肌組織增厚。研究團隊未來會做更多相關研究，確保CCNA2基因技術用在修復人體心臟能更安全、更有效。
目前，研究團隊正尋求美國食品暨藥物管理局（FDA）的申請批准，準備對心臟病患者展開臨床試驗。研究成果已發表於《NPJ再生醫學》（NPJ Regenerative Medicine）期刊。
西奈山心血管再生醫學主任希娜‧喬杜里（Hina Chaudhry）表示，「心臟病是全球首要死因之一，但人類的心肌細胞出生後基本就停止分裂了。」
喬杜里接著說，「過去，我們的研究首次證明豬心臟受傷後可以再生。現在，我們證明過去被認為無法再分裂的成年人心臟細胞，也可以被誘導重新產生新的心臟細胞。這使得心臟病治療從控制症狀，開始真正轉變成修復人類心臟。」
她還表示，「這是近20年工作的成果。我們率先提出透過重新啟動休眠細胞分裂基因，讓心臟具備再生能力。現在我們讓患者離這一願景更進一步，而我們的目標是提供療法，使心臟在心肌梗塞或衰竭後能夠自我修復，降低病患對心臟移植或機械裝置的依賴。」◇
