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超級細菌鮑氏不動桿菌，抗藥性強、死亡率高，難以治療。中山大學團隊發現，這類細菌會透過特定「化學標記」，啟動人體強烈發炎反應，並找出關鍵結構，未來可望用來設計精準疫苗。另，團隊利用病毒酵素破壞細菌外層結構，讓頑抗的細菌更容易被清除，為應對抗藥性細菌提供新方向。
中山大學表示，研究由海洋生物科技暨資源學系助理教授李益銘與中央研究院生物化學研究所兼任研究員吳世雄，共同帶領團隊完成。鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）為臨床常見致病菌，感染死亡率約30%~75%，且具多重抗生素抗藥性，已被世界衛生組織列為急需新療法的病原之一。
李益銘指出，這類細菌之所以難以清除，與其表面覆蓋外多醣體結構有關，如同一層「防護層」，不僅能躲避免疫系統攻擊，也會引發肺炎、敗血症等強烈發炎反應。
研究團隊進一步利用專門感染細菌的病毒「噬菌體」，透過其尾刺蛋白酵素精準切割鮑氏不動桿菌SK44型表面的外多醣體。結果發現，外多醣體分解後產生的「O-乙醯化五醣」碎片，是啟動免疫細胞TLR4路徑的關鍵訊號來源。
研究團隊指出，人體免疫系統並非隨機啟動，而是透過辨識特定「乙醯化標記」後才產生發炎反應；當這些標記被移除時，免疫反應明顯降低。這項發現有助釐清細菌與人體免疫互動機制。
在疫苗研發方面，李益銘表示，傳統策略多鎖定整體外多醣體，但研究顯示免疫系統實際辨識的是特定結構。未來若能針對「乙醯化位點」設計，有機會開發出更精準、副作用更低的新型結合型疫苗。
研究團隊也提出替代療法的可能性，透過噬菌體蛋白酵素破壞細菌外多醣體結構，削弱其防禦能力，使細菌更容易被藥物或免疫系統清除，提供抗生素之外的治療選項。
中山大學指出，研究成果為抗藥性細菌治療提供新的思考方向，未來有望應用於臨床發展。相關成果已發表於國際期刊《Carbohydrate Polymers》。◇
