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醫院臨床常見的致病菌「鮑氏不動桿菌」感染死亡率高達30%至75%，且具備多重抗生素抗藥性，令人聞之色變。中山大學助理教授李益銘指出，關鍵在於其表面的外多醣體「盔甲」，可躲避人體免疫系統攻擊；而研究團隊已找出啟動發炎反應的化學開關，有望開發出更精準的疫苗。
中山大學海洋生物科技暨資源學系助理教授李益銘表示，鮑氏不動桿菌（Acinetobacter baumannii）已被世界衛生組織（WHO）列為急需新療法的威脅，而這種細菌之所以難以消滅，關鍵在於其表面覆蓋一層外多醣體，就像穿上「防彈衣」或「盔甲」，不僅能躲避免疫系統攻擊，也會引發肺炎與敗血症等劇烈發炎反應。
鮑氏不動桿菌抗藥性強、致死率高，中山大學助理教授李益銘與研究團隊，首度找出這類細菌啟動人體強烈發炎反應的關鍵「化學開關」。（中山大學提供）李益銘指出，研究團隊利用專門感染細菌的病毒「噬菌體」，透過其尾刺蛋白酵素，如同分子剪刀精準切割鮑氏不動桿菌SK44型表面的外多醣體，結果發現外多醣體被分解後產生的「O-乙醯化五醣」碎片，正是啟動免疫細胞TLR4路徑的關鍵訊號，首度找出這類細菌啟動人體強烈發炎反應的關鍵「化學開關」。
這項研究結果也改寫了過去對於疫苗研發的思維。李益銘強調，傳統策略多針對整個外多醣體，就像對敵人全面開火，但研究顯示免疫系統其實只鎖定特定結構，未來若能針對「乙醯化位點」進行設計，有望開發出更精準、副作用更低的新型結合型疫苗，提升治療效率，為人類對抗抗藥性細菌帶來突破性進展。
而除了疫苗應用，研究團隊也提出另一條對抗超級細菌的路徑，也就是利用噬菌體蛋白酵素破壞細菌的外多醣體盔甲，削弱其防禦能力，使原本頑強的細菌更容易被藥物或免疫系統清除，這項策略為抗生素之外的替代療法提供新的可能，為臨床治療開啟嶄新方向。研究成果登上國際頂尖期刊《碳水化合物聚合物》（Carbohydrate Polymers）。
中山大學助理教授李益銘（後）指導碩士生梁寬煜（前）將萃取物注入試管中。（中山大學提供）
中山大學助理教授李益銘實驗室成員合影。（中山大學提供）
